Наукові журнали та збірники видань
Постійне посилання на розділhttps://dglib.nubip.edu.ua/handle/123456789/5
Переглянути
5 результатів
Результати пошуку
Документ Вплив саркоцист на мікроструктуру м’яса(НУБіП України, 2019) Якубчак, О.М.; Таран, Т.В.Встановлено мікроскопічні зміни м’яса телят різних категорій вгодованості за ураження саркоцистами. Матеріалом для дослідження була телятина ІІ категорії вгодованості та худа, отримана з підприємств «Надія», ВАТ «Западинка» Київської області. Забій проводили у ЗАТ «Аграрник» (м. Біла Церква). Проводили мікроскопічні дослідження м’язів, печінки, серця, нирок. Встановлено, що ураження телятини саркоцистами не залежить від кормового раціону. Однак, значно вищою була інтенсивність інвазії саркоцистами скелетних м’язів та серця у некатегорійних тварин, а в телятини ІІ категорії вгодованості значно менше. У 30 % випадків саркоцисти виявляли за умови слабкої інвазії, 60 % випадків – за умови середньої інвазії. За слабкої інвазії продукти забою телятини ІІ категорії вгодованості у 20 % випадків уражали м’язову тканину, у 10 % випадків – серцевий м’яз. Уражені саркоцистами м’язи, отримані від худих тварин, мали під час гістологічних досліджень характерні ознаки некротичних процесів. М’язові волокна були потоншені, фрагментовані, значною мірою втрачали поперечну смугастіcть, були атрофовані у місцях розташування саркоцист. За середнього та слабкого ступеня інвазії у м’язах відзначали некротичні зміни (лізис і фрагментація м’язових волокон).Документ Мікроскопічні зміни в печінці й підшлунковій залозі собак за кишкової форми парвовірусної інфекції(ВЦ НУБіП України, 2018) Лісова, В.В.; Радзиховський, М.Л.; Стеблінова, А.О.Проведено гістологічні дослідження печінки та підшлункової залози 9 собак, що загинули від кишкової форми парвовірусної інфекції. Встановлено, що в печінці гепатоцити спочатку зазнають зернистої дистрофії, яка з прогресуванням дистрофічних змін переходить у гідропічну дистрофію, що характеризується лізисом структурних компонентів цитоплазми. За лізису більшої частини цитоплазми відбувається руйнування клітини. Гідропічну дистрофію від жирової диференціювали зафарбовуванням гістопрепаратів Суданом ІІІ. Дистрофічні зміни гепатоцитів супроводжуються порушенням впорядкованої балкової структури печінкових часточок і зменшенням просвіту внутрішньочасточкових капілярів, аж до повної обструкції частини з них. У підшлунковій залозі мікроскопічні зміни екзокринної частини залози були строкатими. Частина часточок підшлункової залози знаходилась у стані гіперсекреції. На інших ділянках органу всі ацинарні клітини перебували в стані зернистої дистрофії. В ділянках дистрофічних змін ацинарних клітин виявлялись осередки їх некрозу. У панкреатичних острівцях реєструвались зерниста дистрофія, руйнування та некротичні зміни усіх типів інсулярних клітин. Встановлені мікроскопічні зміни дають можливість стверджувати, що кишкова форма парвовірусної інфекції призводить до розвитку в собак гепато-панкреатичного синдромуДокумент Мікроскопічні зміни в печінці й нирках котів за інфекційного перитоніту(ВЦ НУБіП України, 2018) Борисевич, Б.В.; Криштоп, М.С.; Двойнос, Д.Я.; П’ятецька, О.В.Проведено гістологічні дослідження печінки та нирок трупів 8 котів, які загинули (n = 6) або були піддані евтаназії (n = 2) з підозрою на інфекційний перитоніт згідно даних клінічного огляду, результатів УЗД, ПЛР і лабораторних досліджень крові. Діагноз було підтверджено за патологоанатомічного розтину, за якого відмічали жовтяничність шкіри, підшкірної клітковини, видимих слизових оболонок, склери очей, реберної та легеневої плеври, а також серозно- гнійні риніт і кон’юнктивіт. Всі поверхневі лімфатичні вузли були збільшені, жовтуватого кольору. В черевній порожнині знаходилось біля 500 мл прозорої, густої, яскраво жовтого кольору рідини. Поверхня печінки була вкрита фібрином, під яким орган був усіяний дрібними вузликами білувато-сірого кольору. На поверхні нирок спостерігали поодинокі вузликові ураження, ідентичні таким на капсулі печінки. За гістологічного дослідження печінки встановлено мікроскопічні ознаки гепатиту, холестазу, а також дистрофічні зміни й вогнища некрозу гепатоцитів. У нирках виявлено проліферативний гломерулонефрит з парціальним некрозом частини ниркових тілець, а також руйнування поодиноких ниркових тілець. Епітелій канальців нирок перебував у стані зернистої чи гідропічної дистрофій. Місцями реєструвались осередки некрозу цього епітелію. У сполучнотканинній стромі виявляли вогнищеву інфільтрацію лімфоцитами, моноцитами і окремими макрофагами. У просвіті судин як мікроциркуляторного русла, так і більшого калібра реєструвались пристінкові та обтураційні, переважно змішані, тромби. Встановлені мікроскопічні зміни дають можливість стверджувати, що інфекційний перитоніт у котів призводить до розвитку гепато-ренального синдрому.Документ Деякі показники білкового обміну у організмі білих мишей за визначення гострої токсичності модифікованого желатину(ВЦ НУБіП України, 2018) Вовкогон, А.Г.Правила безпечності та якості щодо харчових добавок та харчових продуктів вимагають контролю їх нешкідливості та токсичності. Проведення пероральної токсичності є обов’язковою вимогою за використання нових, в тому числі, видозмінених харчових добавок. Тому, встановлення безпечності одержаного в НДІ харчових технологій та ТППТ Білоцерківського НАУ модифікованого желатину має наукове та практичне значення. Проведення біохімічних досліджень в організмі тварин, на яких вивчали токсичний вплив харчової добавки, розширює дані щодо її дії. Тому, задачею досліджень було вивчення деяких показників білкового обміну у крові та печінці білих мишей, яким внутрішньошлунково вводили високі дози модифікованого желатину. В крові мишей визначали активність амінотрансфераз, вміст загального білка та сечовини і вміст білка і сечової кислоти у печінці. Встановлено, що внаслідок перорального введення лабораторним тваринам модифікованого желатину у кількості 1000 мг / кг маси тіла уміст сечовини у крові та сечової кислоти у печінці був відповідно на рівні 3,3 ммоль / л та 1,32 мкмоль / г. Ведення від 2000 до 5000 мг модифікованого желатину на кілограм маси тіла тварин не викликало вірогідного підвищення або зменшення вмісту сечовини у крові та сечової кислоти у печінці мишей. Доведено, що на кінець досліду вміст білка у крові і печінці та активність амінотрансфераз у печінці мишей, яким водили від 1000 до 5000 мг модифікованого желатину на кілограм маси тіла не мали вірогідної різниці між собою.Документ Порівняння хронічної токсичності моспіланута актари для білих мишей(ВЦ НУБіП України, 2018) Базака, Г.Я.; Духницький, В.Б.; Іщенко, В.Д.Висвітлено результати досліджень з визначення хронічної токсичності інсектицидів із групи неонікотиноїдів Моспілану та Актари, діючими речовинами яких є ацетаміприд та тіаметоксам відповідно. Прояв хронічної токсичності оцінювали за змінами показників клінічного стану, морфологічних та біохімічних показників крові, патоморфологічних досліджень. Клінічного прояву ознак отруєння і загибелі тварин не відмічали. Дослідженнями морфологічного складу крові за хронічного отруєння Моспіланом після введення його перорально у дозі, що становить 1/10 DL50, встановлено тромбоцитоз і нейтрофільний лейкоцитоз із зміщенням ядра вправо, а також лімфоцитопенію. За отруєння Актарою у відповідній дозі також розвиваються тромбоцитоз і лейкоцитоз, проте без змін лейкограми. За отруєння Моспіланом і Актарою в сироватці крові тварин збільшується вміст загального білка за рахунок глобулінової фракції. У сироватці крові білих мишей, отруєних Моспіланом, встановлено зниження вмісту сечовини на 43,6 % на фоні незмінного вмісту креатиніну та достовірне підвищення активності АлАТ, АсАТ з одночасним підвищенням активності ГГТП, що свідчить про значні порушення синтезувальної функції печінки у тварин із явищами гепатоцитолізу. Підвищення активності ГГТП без змін активності АлАТ вказує на порушення в гепатобіліарній системі за хронічного отруєння Актарою. Значне підвищення активності АсАТ за дії Моспілану та Актари засвідчує дію обох пестицидів на нікотиночутливі рецептори м’язів. Більший виражений вплив Моспілану порівняно із Актарою на систему крові та печінку пов’язаний із вищим ступенем токсичності діючої речовини.