Перегляд за Автор "Малюк М.О."

Зараз показуємо 1 - 5 з 5

Активність сукцинатдегідрогенази мітохондрій печінки тварин-реципієнтів за впливу алогенних мезенхімальних стовбурових клітин
(НУБіП України, 2019) Кладницька Л.В.; Мазуркевич А.Й.; Томчук В.А.; Гарманчук Л.В.; Малюк М.О.; Калачнюк Л.Г.; Величко С.В.; Лозова О.Л.; Данілов В.Б.; Харкевич Ю.О.; Ткаченко Т.А.; Бокотько Р.Р.; Шелест Д.А.
Дослідження проводили на самцях мишей C57BL/6 віком 2-3 місяці. Отримання алогенних мезенхімальних стовбурових клітин ( МСК) культури жирової тканини і кісткового мозку проводили за стерильних умов у боксі біо- логічної безпеки 2-го класу. Культури клітин культивували в СО2 інкубаторі за температури 37 °С, 5 % СО2 у середовищі DMEM з додаванням 10-15 % фетальної бичачої сироватки, 1 % антибіотика-антимікотика (Sigma-Aldrich, США). Сформовані наступні групи тварин: 1 група - інтактні (контрольні) тварини; 2 група– тварини, яким уводили 0,5 мл 0,89 % розчину NaCl (плацебо); 3 група – тварини, яким уводили 104 алогенних МСК культури жирової тканини в 0,5 мл фосфатного буферного розчину, 4 група – тварини, яким уводили 104 алогенних МСК культури кісткового мозку в 0,5 мл фосфатного буферного розчину. На 12-ту добу після трансплантації МСК у тварин сформованих груп визначали активність сукцина- тдегідрогенази в мітохондріях печінки. Визначення активності ферменту проводили у відповідності зі способом, принципом якого є відновлення феррицианида калію (K3[Fe(CN)6]) до фероциани- да калію (K4[Fe(CN)6]) сукцинатом із залученням сукцинатдегідрогенази. Активність визначали за обсягом відновленого феррицианида. Статистичну обробку результатів проводили з використанням програмного забезпечення "Origin 6.1" та t-критерію Стьюдента. Всі дані представлені у вигляді середніх арифметичних і стандартних відхилень. Встановлено, що на 12-ту добу дослідження активність сукцинатдегідрогенази у третій дослідній групі становила 57,7 ± 1,6 ммоль / л K3[Fe(CN)6] / мг*хв (р < 0,001), що було достовірно вище, ніж у тварин першої та другої груп – 45,9 ± 0,7 і 43,3 ± 1,2 ммоль / л K3[Fe(CN)6] / мг*хв відповідно. Активність ферменту у тварин першими двома групами і становила 53,3 ± 1,4 ммоль/л K3[Fe(CN)6]/мг*хв (р < 0,01). Слід зазначити, що активність мітохондріальної сукцинатдегідрогенази в печінці тварин-реципієнтів після трансплантації МСК культури жирової тканини достовірно вища, ніж після трансплантації МСК культури кісткового мозку (р < 0,05). Таким чином, було визначено достовірне підвищення активності мітохондрі- альної сукцинатдегідрогенази в печінці тварин-реципієнтів після трансплантації алогенних мезенхімальних стовбурових клітин з культури жирової тканини і кісткового мозку.
Біохімічні зміни у сироватці крові кролів за експериментального механічного пошкодження кісткової тканини після застосування алогенних мезенхімальних стовбурових клітин
(НУБіП України, 2018) Савчук Т.Л.; Мазуркевич А.Й.; Малюк М.О.; Харкевич Ю.О.
Узагальнюючи результати попередніх досліджень з вивчення характеру оптимізації та стимулювання репаративного остеогенезу та перспективність вивчення цієї проблеми, нашою метою було простежити біохімічні зміни під час процесу репаративного остеогенезу в експериментально травмованій кістці за введення алогенних мезенхімальних стовбурових клітин. Ушкодження кісткової тканини моделювали на кролях 3-місячного віку породи шиншила, в середній третині діафізу великогомілкової кістки. Відбір крові проводили з яремної вени перед проведенням оперативного втручання та на 3, 7, 14, 21, 28 доби після нанесення травми. Біохімічні дослідження робили за допомогою біохімічного аналізатора RT-9600. Отримані результати обробляли статистично. Наведені результати досліджень біохімічних змін, а саме вмісту Са, Р і активність ЛФ у сироватці крові кролів після експериментального механічного пошкодження кісткової тканини та застосування алогенних мезенхімальних стовбурових клітин. Встановлено, що після введення алогенних мезенхімальних стовбурових клітин процеси регенерації кісткової тканини, де максимальне підвищення вміст Са, Р і активність ЛФ, наступає швидше і скоріше приходить до норми порівняно із контрольною групою тварин, починаючи 3 добою і закінчуючи 28 добою дослідження. Це свідчить про те, що стовбурові клітини здатні диференціюватися в остеогенному напрямку та впливати на процеси регенерації кісткової тканини. А за введення алогенних мезенхімальні стовбурових клітин в місце експериментально травмованої кісткової тканини процеси регенерації проходять більш інтенсивніше на відміну від введених алогенних мезенхімальних стовбурових клітин у яремну вену. Отримані дані можуть бути використані для розроблення методів і засобів попередження можливих ускладнень в процесі відновлення ушкодженої кісткової тканини, а також для подальших експериментальних досліджень.
Вивчення змін вмісту С-реактивного білка в сироватці крові кролів за експериментального остеоартрозу
(2022) Горкава І.М.; Малюк М.О.
Випадок успішного застосування аутологічних факторів росту для активації репаративного остеогенезу у собаки за перелому стегнової кістки
(НУБіП України, 2018) Гребініченко А.Д.; Хоменко О.М.; Малюк М.О.
При переломах трубчатых костей сами средства репозиции и иммобилизации обломков, в определенном количестве случаев, не дают желаемого эффекта из-за нарушения процесса репаративного остеогенеза по тем или иным причинам. Применение активаторов репаративного остеогенеза при остеосинтезе трубчатых костей создает благоприятные условия для протекания регенеративного процесса за счет активации формирования полноценной костной мозоли.
Морфологічні зміни в тканинах колінного суглоба кроля за експриментального остеоартрозу
(НУБіП України, 2018) Дем’янцева Ю.В.; Малюк М.О.; Сердюков Я.К.
Остеоартроз – найпоширеніша хвороба суглобів, за якої відбувається порушення рівноваги між процесами відновлення і руйнування у хрящі і кістці, розташованій під хрящем, а також в оточуючих тканинах: суглобовій капсулі, зв’язках, м’язах. За остеоартрозу змінюється структура суглобового хряща у зв’язку з втратою протеогліканів, що призводить до його руйнування, водночас відбувається атрофія хондроцитів та утворення нової кісткової тканини навколо враженого суглоба. Саме тому дослідження морфологічних змін в тканинах колінного суглоба дозволяє нам підтвердити наявність остеоартрозу. Проведені дослідження засвідчують, що за використання ретинолу ацетату можна змоделювати хронічний склерозуючий остеоартроз. Ушкодження, які виникають під дією ретинол ацетату, можна ідентифікувати як хронічний склерозуючий остеоартроз. При цьому виникає потоншення гіалінового хряща або його повне зникнення, розростання щільної волокнистої сполучної тканини. Гістологічними дослідженнями встановлено, що в тканині хряща та у волокнистій сполучній тканині знаходяться горизонтальні нерозгалужені щілини (фісури), окістя потоншене або відсутнє. Основні ознаки такого ураження майже повоною мірою виражені вже на 7 добу після пошкодження і класифікуються як ураження 5 ступеня (за класифікацією OARSI, 2000).